摘要：目的探討MK-801緩解帕金森病（PD）異動癥的治療機制。方法建立PD運動并發癥大鼠模型，25只大鼠隨機分為3組：異動癥（LID）組10只、MK-801處理組10只、PD組5只，另設假手術組5只為對照組。觀察MK-801治療左旋多巴誘導的異動癥大鼠模型的行為學變化，并采用免疫組織化學方法和Western blot印跡法檢測大鼠紋狀體區β-arrestinl的表達情況。結果MK-801處理后，LID大鼠模型異常不自主運動評分降低和劑峰旋轉行為減弱。免疫組織化學結果顯示LID組損傷側β-arrestinl陽性細胞指數[（2．95±0．44）×10^4]明顯較未損傷側[（3．78±0．37）×10^4]降低，差異有統計學意義（t=5．415，P〈0．05）。Western blot結果顯示，PD模型組損毀側與未損毀側紋狀體區β-arrestinl含量比值為81．02％±2．23％；LID組（64．88％±3．10％）蛋白表達量進一步減少，與PD組比較，差異有統計學意義（t=9．47，P〈0．01）；而MK-801組蛋白表達量增高至89．26％±1．90％。與LID組相比，差異有統計學意義（t=14．82，P〈0．01）。結論MK-801能緩解LID大鼠的行為學變化，其機制可能與β-arrestinl表達增多抑制了谷氨酸受體的過度活化有關。