摘要：目的探討枸杞多糖(LBP)通過(guò)PI3K/Akt/mTOR通路調(diào)節(jié)自噬減輕β淀粉樣蛋白1~40對(duì)HT22細(xì)胞的損傷的機(jī)制。方法將HT22細(xì)胞分為5組:對(duì)照組,模型組,高、中、低劑量LBP治療組(40、20和10 mg/L)。模型組為Aβ1~4040μg/L處理細(xì)胞24 h;高、中、低劑量LBP治療組為L(zhǎng)BP處理HT22細(xì)胞24 h,加入β1~40 40μg/L繼續(xù)孵育24 h。CCK8法用以檢測(cè)細(xì)胞存活率,qRT-PCR檢測(cè)自噬相關(guān)基因的表達(dá),Western blot檢測(cè)自噬相關(guān)蛋白及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組相比,模型組細(xì)胞生存率降低,Beclin 1及LC3B mRNA及蛋白表達(dá)水平降低,p62、p-Akt及p-mTOR蛋白水平升高;與模型組相比,LBP高、中、低劑量組均可提高細(xì)胞存活率,LBP高劑量組可升高Beclin1及LC3B mRNA及蛋白水平,降低p62、p-Akt及p-mTOR蛋白水平。結(jié)論 LBP可逆轉(zhuǎn)Aβ誘導(dǎo)HT22細(xì)胞的自噬抑制狀態(tài),其保護(hù)作用可能與抑制PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路激活有關(guān)。