摘要：[目的]探討α1-6-巖藻糖基轉移酶（α1-6-fucosyltransferase,FUT8）所催化的核心巖藻糖基化對低密度脂蛋白受體相關蛋白-2（LRP-2,meglain）內吞白蛋白功能和對白蛋白超負荷誘導的腎小管上皮細胞炎癥的影響。[方法]用10 mg/mL的牛血清白蛋白（BSA）孵育HK-2細胞4 h建立白蛋白超負荷細胞模型,分別用FUT8siRNA或FUT8過表達載體轉染,用流式細胞儀測定白蛋白的綁定和內吞以及megalin的核心巖藻糖基化水平。用免疫印跡、免疫沉淀和凝集素印跡方法測定單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）及megalin的蛋白表達,用單因素方差檢驗方法進行統計學處理。[結果]BSA的綁定和內吞有時間和濃度依賴性。BSA誘導后HK-2細胞FUT8、MCP-1明顯升高。白蛋白超負荷條件下,FUT8過表達組細胞MCP-1表達水平明顯高于BSA組。此外,FUT8的過表達顯著提高megalin的核心巖藻糖基化水平及綁定和內吞白蛋白能力。沉默FUT8基因降低megalin的核心巖藻糖基化及綁定、內吞白蛋白能力,同時抑制MCP-1的升高,使其保持在正常表達水平。[結論]核心巖藻糖基化是megalin發揮白蛋白綁定和內吞功能的必需過程,抑制megalin蛋白合成后的核心巖藻糖基化修飾能夠減輕蛋白超負荷誘導的腎小管上皮細胞炎癥介質表達。